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Exemple de mutation silencieuse

Dans ce cas, s`il y avait mille fois moins de tRNA UCC que de tRNA UCU, alors l`incorporation de la sérine dans une chaîne polypeptidique se produirait mille fois plus lentement quand une mutation provoque le codon de changer de UCU à UCC. D`autres raisons derrière MDR1`s “mutation silencieuse” se produit dans l`ARN messager. Inversement, les mutations silencieuses sont des mutations dans lesquelles la séquence d`acides aminés n`est pas altérée. En examinant le niveau moléculaire, la raison pour laquelle C3435T dans l`exon 26 du gène MDR 1 n`est pas silencieuse est en raison du rythme auquel les acides aminés sont traduits en protéines. Cette redondance permet une flexibilité dans le code génétique. Les translocations sont souvent réciproques; c`est-à-dire, les deux segments de swap non homologues. Les codons que le code pour le même acide aminé sont appelés synonymes. Il existe de nombreux cas dans lesquels les parties de l`ADN sont très différents entre les individus, mais leurs phénotypes semblent les mêmes. Si cet acide aminé est modifié pour un non-fonctionnel, la mutation n`est pas une mutation silencieuse. Cependant, des recherches récentes suggèrent que de telles modifications au code triplet font effet de l`efficacité de la traduction des protéines et le pliage et la fonction des protéines. Les mutations silencieuses sont des substitutions de base qui n`entraînent aucun changement de la fonctionnalité de l`acide aminé ou de l`acide aminé lorsque l`ARN messager altéré (ARNm) est traduit. Si l`effet est négligeable, le changement est considéré comme une mutation silencieuse. Ils ont trouvé un taux de mutation variant de 2.

Plusieurs gènes mutés silencieux tendent à être plus résistants contre ces inhibiteurs. La structure tertiaire d`une protéine est une chaîne polypeptidique entièrement pliée avec tous les groupes R hydrophobes pliés à l`intérieur de la protéine pour maximiser l`entropie avec les interactions entre les structures secondaires telles que les bêta-feuilles et les alpha-Helixes. Si une sérine a changé en une thréonine, l`effet peut être minime. Cette image montre le modèle de l`héritage du syndrome X fragile dans une famille. Le nombre peut aller de un à plusieurs milliers. Quoi qu`il en soit, ces deux codons de nucléotides indiquent le ribosome et les machines à l`intérieur pour attacher un acide aminé de lysine. Patient A avec fibrose kystique (faites défiler vers le bas). Ce site est construit à partir d`une séquence spécifique d`acides aminés. Cela suggère que ces séquences sont extrêmement importantes pour le bien-être de l`organisme. Mutation silencieuse B. La présence du SNP de l`exon 26 modifie les fonctions phénotypiques lorsqu`elle est associée à la présence de mutations des exons 12 et 21. On a estimé que chez l`homme et d`autres mammifères, les erreurs non corrigées (= mutations) se produisent au taux d`environ 1 dans tous les 50 millions (5 x 107) nucléotides ajoutés à la chaîne.

En revanche, le génome humain est séparé sur plusieurs chromosomes, qui sont regroupés et gérés par des protéines spécialisées afin qu`ils puissent être liquidé pendant la division cellulaire. Mais, même ainsi, les erreurs se glissent à travers. Les résultats préliminaires indiquent que chaque cellule normale d`un adulte a accumulé environ 20 mutations somatiques, et que sa collection de mutations diffère de la cellule à la cellule. Cela peut changer la fonction ou l`utilité d`une protéine. Parce que les mutations silencieuses ne modifient pas la fonction protéique, elles sont souvent traitées comme si elles étaient évolutionnairement neutres. Dans le numéro du 20 juillet 2012 de Cell, Wang, J. On a étudié les gènes de résistance multi-médicaments chez exon 26 C3435T, exon 21 G2677T/A et exon 12 C1236T pour avoir des SNP qui se produisent en même temps, rendant ainsi la «fonction» phénotypique changeait.

 
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